Саркоплазматическая гипертрофия существует, но насколько она существенна?

Недавно американские ученые обнаружили, что после высокообъемной тренировки с отягощением рост мышечных волокон происходит, в основном, за счет саркоплазматической гипертрофии.

Эту работу на
сайте обсуждает Грег Нуколс.

Основные положения

• Анализ данных показал, что у атлетов при значительном увеличении площади поперечного сечения мышечного волокна снизилась концентрация сократительных белков актина и миозина. Таким образом, мышечное волокно увеличилось за счет прироста саркоплазмы (цитоплазмы мышечных клеток и волокон).
• Иными словами, исследование подтвердило существование саркоплазматической гипертрофии.
• Что вызывает гипертрофию саркоплазмы? В каком режиме нужно тренироваться, чтобы ее достичь (или избежать)? На эти вопросы еще нет ответов, но уже возможно сделать некоторые обоснованные предположения.

Гипертрофию саркоплазмы долгое время считали недоказанной легендой мира фитнеса. Однако исследование американских ученых подтвердило существование этого феномена. Строго говоря, их нельзя назвать первооткрывателями, самым ранним свидетельствам в пользу саркоплазматической гипертрофии уже полвека, но они были столь редки и малочисленны, что их просто не воспринимали всерьез.

Что такое саркоплазматическая гипертрофия? Упрощенно говоря, мышечные волокна сложены из структур, называемых миофибриллами, которые, в свою очередь, состоят из сокращающихся белков актина и миозина. Вся остальная внутренность мышечных волокон: клеточные органеллы, белки, гликоген, вода и множество разнообразных несокращающихся элементов — и называется саркоплазмой. Предполагается, что в растущем волокне доля миофибрилл остается постоянной или увеличивается. Этот процесс можно назвать миофибриллярной гипертрофией. Если же доля сократительных белков в растущем волокне уменьшается, это означает, что саркоплазма растет быстрее миофибрилл; это и есть саркоплазматическая гипертрофия.

В обсуждаемой работе у 15 мужчин в результате шестинедельных тренировок большого объема значительно увеличилась площадь поперечного сечения мышечных волокон. При этом плотность сократительных белков (актина и миозина) в мышечных волокнах уменьшилась, что указывает на саркоплазматическую гипертрофию. Вопрос в том, почему это произошло, и как скажется на разработке учебных программ?

Цель и гипотезы

Цель

Ученые хотели выяснить, как в процессе гипертрофии изменится объем митохондрий и сократительных белков, саркоплазматических белков и концентрации гликогена.

Гипотезы

Авторы предполагали, что концентрация актина и миозина в мышцах испытуемых снизится, равно как и активность фермента цитратсинтазы. Этот фермент находится в митохондриях, поэтому уменьшение его активности предполагает снижение митохондриальной плотности. Авторы также ожидали, что концентрации гликогена и саркоплазматических белков останутся без изменений или увеличатся.

Субъекты и методы

Субъекты

Эта работа продолжает исследование, выполненное годом ранее. Один из ведущих авторов подробно рассказал о нем здесь. В том исследовании участвовал 31 юноша с опытом тренировок не менее одного года и минимальным приседом в 1,5 раза больше массы тела. Теперь же ученые работали с 15 участниками предыдущего исследования, у которых заметно (> 320 мкм2) увеличилась площадь поперечного сечения мышечного волокна.

Дизайн исследования

В этой работе ученые обсуждали результаты, полученные в первом исследовании. Тогда спортсмены тренировались трижды в неделю в течение шести недель. Каждая тренировочная сессия включала пять разных упражнений. Но, поскольку авторы рассматривали, главным образом, данные биопсии четырехглавой мышцы бедра vastus lateralis, нам достаточно ограничиться приседом. Каждый подход состоял из 10 приседов с 60% МП. В первую неделю участники выполнили всего 10 подходов: 4 в первый день, 2 – во второй и 4 – в третий. Объем еженедельно возрастал, так что на шестой неделе испытуемые делали уже 32 подхода: 12 в первый день, 8 – во второй и 12 – в третий.

Исследователи проводили биопсию vastus lateralis и брали образец крови до начала тренировок, спустя три недели (в середине) и через шесть недель (в конце исследования). Биопсию делали спустя 24 часа поле последней тренировки на 3-й и 6-й неделе. Чтобы исследовать процесс восстановления после тренировочной программы, семи участникам сделали еще одну биопсию спустя неделю после окончания тренировок. В промежутке между окончанием тренировочной программы и финальной биопсией эти семь юношей воздерживались от любых подъемов.

Исследователи измеряли общее содержание двух основных сократительных белков, актина и миозина, в мышечных волокнах, плотность актина и миозина, концентрацию гликогена, активность цитратсинтазы как показателя объема митохондрий, несколько маркеров повреждения мышц и расщепления белка и изменения саркоплазматических белков.

Результаты

Концентрация гликогена, содержание жидкости и концентрации саркоплазматических белков за время тренировок существенно не изменились. Однако концентрации актина и миозина и активность цитратсинтазы к концу исследования значительно снизились (p = 0.035). Более того, хотя изменения концентрации саркоплазматических белков были несущественными, они имели тенденцию к росту (среднее изменение составило около 23%, p = 0.065), но сильно варьировали.

Обратите внимание: содержание сократительных белков не снижается. Сколько их было, столько и осталось. В химически окрашенных волокнах количество актина в одном волокне существенно не меняется. Однако волокно растет, что приводит к снижению концентрации актина. Также стоит отметить, что перед тренировкой и после трех недель занятий общее содержание актина было тесно связано с площадью поперечного сечения волокна (r2 = 0,815 перед тренировкой и 0,867 после трех недель тренировки). Однако через шесть недель достоверной связи между содержанием актина и площадью поперечного сечения волокна не было (r2 = 0.160; p = 0.22).

Несмотря на снижение концентраций актина и миозина, средние значения маркеров расщепления белка (активность протеасом 20S и содержание убиквитинированного белка) и повреждения мышц (активность креатинкиназы сыворотки) существенно не изменились.

Хотя общая концентрация белков саркоплазмы не увеличилась, концентрация отдельных белков возросла, в том числе связанных с гликолизом и глюконеогенезом.

У той семерки, которым делали дополнительную биопсию, площадь поперечного сечения через 8 дней после окончания тренировок вернулась к начальному уровню. В отличие от полной выборки из 15 человек, содержание саркопламатических белков у этой семерки значительно возросло к концу тренировочной программы и стало еще больше после недели отдыха. Соответственно, концентрации актина и миозина имели тенденцию к снижению.

Интерпретация

Прежде чем перейти к обсуждению результатов, Грег Нуколс предупреждает, что первый автор этого исследования, Коди Хаун, работает тренером Stronger By Science и участвовал в MASS. Они знакомы, хотя это знакомство, разумеется, не повлияло на интерпретацию исследования.

А толковать его можно двумя путями. Первый, более консервативный — отнестись к результатам скептически. У одного человека концентрации актина и миозина перед тренировкой были исключительно высоки, более 150 AU/мг, тогда как у всех остальных участников они были не выше 100 AU/мг. Концентрации сократительных белков этого участника очень резко снижались в первые три недели тренировок. Если исключить «выдающиеся» показатели этого человека, снижение концентраций актина и миозина в группе перестает быть статистически значимым (р = 0,053, по сравнению с р = 0,035). И тогда вместо саркоплазмитической гипертрофии мы получаем ложный положительный результат в исследованиях с небольшой выборкой.

При втором, более либеральном подходе, результаты изначально принимают за чистую монету (именно к этому склонен Грег Нуколс). Будь это первое исследование, предполагающее существование саркоплазматической гипертрофии, он был бы настроен гораздо более скептически. Однако саркоплазматическая гипертрофия уже неоднократно упоминалась в литературе, и впервые это произошло полвека назад, так что очередной похожий результат шокировать нас не может. Поэтому статистическую недостоверность результатов следует отнести к издержкам малой выборки. А малый объем обусловлен продолжительностью исследования и стоимостью проведенных анализов.

Итак, саркоплазматическая гипертрофия действительно может иметь место, что порождает несколько занятных вопросов:

1. В чем ее преимущества?
2. Насколько она распространена?
3. Знаем ли мы, как повлиять на нее с помощью тренировок?

Выгода от саркоплазматической гипертрофии

Несколько лет назад Грег Нуколс уже писал про саркоплазматическую гипертрофию и предполагал, что наиболее вероятной причиной этого явления может быть увеличение количества белков, связанных с анаэробным метаболизмом. Лифтинг требует больших затрат энергии, но, когда мышечные волокна вырастают, аэробный метаболизм становится менее эффективным (особенно если не выполнять специальные аэробные упражнения), потому что при этом снижается плотность митохондрий, а диффузионные расстояния, которые должен преодолеть кислород, поступающий в мышечное волокно, увеличиваются с увеличением площади поперечного сечения. Следовательно, мышечные волокна по мере роста становятся более зависимыми от анаэробного метаболизма и вынуждены производить больше белков, связанных с анаэробным метаболизмом, а эти белки втягивают в мышечное волокно воду, расширяя саркоплазму.

Обсуждаемое исследование подтверждает эту гипотезу. Активность цитратсинтазы действительно уменьшается, что свидетельствует о снижении плотности митохондрий, а содержание саркоплазматических белков имеет тенденцию увеличиваться. Многие их этих белков участвуют в анаэробном метаболизме: гликолизе и глюконеогенезе.

По мнению Нуколса, гипотеза вполне логична. Большинство тканей нашего тела должны поддерживать энергетический гомеостаз. Во время тренировки гомеостаз часто нарушается, и организм воспринимает эту ситуацию более серьезно, чем само физическое напряжение. При дефиците энергии первоочередной задачей становится расширение пула белков, позволяющих быстро синтезировать АТФ, а рост мышечной ткани может подождать. Эту модель авторы изложили Нуколсу в личной переписке. Сначала происходит синтез белков, участвующих в анаэробном метаболизме, которые разбавляют сократительные белки. Концентрация сократительных белков увеличивается позже, после того, как опасность метаболического стресса преодолена. А стресс мог возникнуть, если бы количество сократительных белков увеличилось, что дало бы возможность подвергать мышцы более высокой нагрузке.

Одна из причин, по которой многие люди скептически относятся к существованию саркоплазматической гипертрофии, заключается в том, что ее считают нефункциональной, поскольку она не увеличивает мышечную силу. А нефункциональность делает любое физиологическое явление маловероятным. Однако модель, изложенная выше, учитывает функциональную роль саркоплазматической гипертрофии. Только ее задача состоит не в увеличении мышечной силы, а в поддержании метаболизма. Если принять такую точку зрения, существование саркоплазматической гипертрофии становится намного более логичным и приемлемым.

Насколько обычна саркоплазматическая гипертрофия?

К сожалению, лишь немногие лаборатории имеют оборудование, позволяющее непосредственно измерить изменение плотности миофибриллярной ткани и, соответственно, саркоплазматическую гипертрофию. Однако мы можем извлечь некоторую информацию из исследований, которые оценивают функциональные характеристики отдельных мышечных волокон. Сила, которую мышечное волокно может создавать на единицу площади поперечного сечения (удельное напряжение), должна линейно зависеть от плотности миофибриллярного белка. Таким образом, если мы видим, что сила волокна увеличивается быстрее, чем площадь поперечного сечения, то можем предположить увеличение плотности миофибриллярной ткани. Если же сила одного волокна увеличивается медленнее, чем площадь поперечного сечения, плотность миофибрилл, скорее всего, уменьшается.

По данным метаанализа, удельное напряжение волокна в результате тренировок обычно увеличивается. Это значит, что сила мышцы растет быстрее, чем площадь поперечного сечения. Для волокон типа I в 15 исследованиях сила возросла на 17,5%, а площадь поперечного сечения — на 6,7%, в то время как для волокон типа IIa в 14 исследованиях сила увеличилась на 17,7%, а площадь поперечного сечения — на 12,1% (хотя разница недостоверна). Таким образом, многие исследователи сталкивались с саркоплазматической гипертрофией, однако они, скорее всего, фиксировали этот феномен как непропорциональное увеличение плотности миофибрильных белков.

Знаем ли мы, как повлиять на саркоплазматическую гипертрофию с помощью тренировки?

Вообще-то, нет. Однако у нас есть несколько подсказок. Если саркоплазматическая гипертрофия обусловлена преимущественно усиленным синтезом белков, участвующих в анаэробном метаболизме, то тренировки, вызывающие метаболический стресс, должны усиливать саркоплазматическую гипертрофию как адаптивный ответ. Такой эффект произведет, например, тренировка с большим числом подходов по 8 и более повторений в каждом. Например, в обсуждаемой работе участники выполняли много подходов по 10 повторений, что привело к сильной саркоплазматической гипертрофии. Между тем, в другом исследовании, в котором участники выполняли умеренное число подходов по 4-6 повторений, почти у всех увеличилась плотность миофибриллярного белка. Один подход до отказа при 90% 1 МП не смог увеличить синтез саркоплазматического белка через 24 часа после тренировки, в то время как тренировка до отказа при 30% 1МП этот синтез увеличила. Тренировки с высокой нагрузкой (в основном по 8-12 повторений) и с низкой нагрузкой (в основном по 20-30 повторений) привели к сходному увеличению размера и изометрической силы мышц, позволяя предположить, что скорость прироста миофибриллярных и саркоплазматических белков при умеренном и большом количестве повторений примерно одинакова. Возможно, саркоплазматическая гипертрофия развивается и при умеренном числе повторений. Если спортсмен делает меньше 5-8 повторений за один подход, саркоплазматическая гипертрофия менее вероятна, и более вероятна при тренировках как с умеренным (8-15), так и с большим (более 15) числом повторений. Что касается числа подходов, то в одном исследовании 10 подходов не увеличили синтез саркоплазматических белков выше ожидаемых пределов, а в другом 20 подходов существенно его увеличили. Таким образом, большое число подходов с большим числом повторений может увеличить вероятность саркоплазматической гипертрофии.

Еще один фактор, который нужно учитывать, — тренированность. В обсуждаемой работе участники были хорошо тренированы и получили саркоплазматическую гипертрофию. В большинстве исследований, рассмотренных в метаанализе, использовали неподготовленных атлетов, у которых вызвали непропорциональную гипертрофию миофибрилл. В другом исследовании плотность миофибрилл у хорошо тренированных бодибилдеров и пауэрлифтеров была меньше, чем у нетренированных участников контрольной группы, а еще в одной работе удельное напряжение бодибилдерских мышечных волокон было значительно ниже, чем в контроле. Таким образом, при прочих равных условиях миофибриллярная гипертрофия, по-видимому, преобладает на ранних этапах тренировочной карьеры, а саркоплазматическая играет все большую роль по мере увеличения тренированности. Такая ситуация имеет смысл, если саркоплазматическая гипертрофия помогает справиться с усилением анаэробного метаболизма. Энергетическая цена тренировок зависит от скорости работы (сила × расстояние / время); по мере того, как мышечные волокна атлетов растут, аэробный метаболизм становится все менее эффективным, соответственно, возрастает анаэробный вклад в энергетику.

Общие мысли

Тут Грег Нуколс решил напомнить, что все высказанные им гипотезы не более чем догадки. А фактов у нас немного, плюс некоторое количество косвенных данных, однако они вызывают интересные вопросы.

Так, принято считать, что тренировка с малым числом повторений (5 или меньше повторений в подходе) менее эффективна для наращивания мышечной массы, чем тренировка с умеренным или большим числом повторений. Возможно, однако, что наращивание миофибриллярного белка при любом числе повторений примерно одинаково, однако при малом количестве повторов меньше меняется общий объем мышцы, поскольку меньше расширяется саркоплазма. Мы также не знаем, верна ли идея авторов о том, что саркоплазматическая гипертрофия «закладывает основу» для миофибриллярной гипертрофии; если это так, то это может быть полезно практически для всех атлетов. Если же эти процессы друг с другом не связаны, то спортсмены-силовики могут попробовать целенаправленно минимизировать саркоплазматическую гипертрофию (как только мы узнаем, что именно ее вызывает), поскольку она, по-видимому, увеличивает массу спортсмена, не делая его сильнее.

Мы также не знаем, существует ли предел саркоплазматической гипертрофии. Если она не связана с миофибриллярной гипертрофией, можно добиться значительного увеличения саркоплазмы при относительно небольшом приросте миофибриллярного белка и продолжать таким образом наращивать мышцу в течение многих лет. С другой стороны, могут существовать механизмы, которые ограничивают саркоплазматическую гипертрофию, связывая ее с пределами прироста миофибриллярного белка. В этом случае выгоднее сосредоточиться на миофибриллярной гипертрофии. Нам также необходимо выяснить, какие виды тренировок с большей или меньшей вероятностью могут вызывать саркоплазматическую гипертрофию.

И, наконец, следует иметь в виду, что разброс данных в обсуждаемом исследовании чрезвычайно высок. Перед тренировкой концентрации миозина варьировали от 17 до 170 AU мг — десятикратная разница! У кого-то плотность миофибриллярных белков снизилась на 59%, у кого-то возросла на 58%. Средние значения по группам не всегда применимы к отдельным лицам. Плотность сократительного белка и степень саркоплазматической гипертрофии после объемных тренировок — также переменные величины.

Следующие шаги

Нужно провести исследования, чтобы выяснить, какой тип тренировки с наибольшей вероятностью способствует саркоплазматической гипертрофии. Грег Нуколс предлагает исследование с четырьмя группами участников. Первая группа делает умеренное число подходов по пять повторений, вторая — умеренное число подходов по 10 повторений, третья — вдвое больше подходов по пять повторений и четвертая — вдвое больше подходов по 10 повторений. Нуколс ожидает, что в группе 1 саркоплазматической гипертрофии практически не будет, в группах 2 и 3 она будет примерно одинаковой, а в группе 4 — наибольшей.

Практическое применение и выводы

• Саркоплазматическая гипертрофия не миф, она реально существует.
• Выраженность саркоплазматической гипертрофии может зависеть от числа повторений (она особенно заметна при 8-10 и более повторах) и от количества подходов (чем их больше, тем сильнее выражена гипертрофия). Она может также зависеть от стажа тренировки, поскольку сильнее проявляется у более опытных атлетов. Этот вывод исходит из предположения, что саркоплазматическая гипертрофия стимулирует усиление анаэробного метаболизма.
• Нам нужно гораздо больше исследований, чтобы разобраться во всех деталях.

Этой фразой теперь заканчивается обсуждение практически любой научной статьи: «Необходимы дальнейшие исследования».

Ссылка на исследование Майкла Робертса: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/